Author: healthy
Date: 10/15/2017
大部分人决不会把吃一份沙拉、一个炸鸡腿与吸一卷大麻同等看待。但是，对于营养学研究人员来说来说，这二者比较一下也没什么大不了的。 美国国家卫生研究所的营养神经学家约瑟夫•希波尔恩（Joseph Hibbeln）和同事们最近通过动物实验证明，身体也会制造大麻中的精神刺激素，原料是大部分植物油都含有的一种主要成份。这种天然的内源性大麻素能够增进食欲。因此，过度产生内源性大麻素会激发不必要的饥饿感，与吸食大麻引起饥饿感的原理差不多。 如果动物体内发生的这一过程在人体中也会发生，那么当今饮食中大豆油、玉米油和其他不饱和植物油的盛行，意味着你正在 “把很多像大麻一样的分子灌入脑中，你已经成了个轻度的瘾君子。”希波尔恩说道。 植物油与内源性大麻素的关联还只是一个例子，最近在营养学领域有了一些惊人发现： 食物能扰乱人体的卡路里感知网络并引发肥胖——在有些情况下还会损害大脑！ 尤其麻烦的是：**体重超标本身就会使大脑更容易发出错误的信号，让完全不缺卡路里的人觉得自己又饿了。** **是什么让你吃了还想吃？** 监控热量输入和能量输出是脑的职责。而据华盛顿大学糖尿病与肥胖症研究中心的迈克尔•施瓦兹（Michael Schwartz）介绍，脑的这份工作并不好干。 为了保持恒定的体重，一名 160 磅（73 公斤）的男子需要 “在一年内摄入大约 100 万卡路里” ，施瓦兹解释道——“而且要消耗几乎完全等量的卡路里。” 只有通过夜以继日地集成大量化学信号，大脑才能够做好这份能量收支管理工作。在历史上的大多数阶段，对大多数人而言，脑做得还相当不错。 科学家曾经以为身体通过一种纠错过程来控制食欲，但他们现在知道，还不等错误发生，脑就已经发送信号，改变了从血压、呼吸频率到食物摄取在内的一切生理活动。脑通过感官评估内外条件，预测即将到来的需要，这种预测过程叫做 “应变稳态”。 只有当脑触发了激素的分泌，引起饥饿、口渴或者某种强大的饱腹感，人才会觉察到这种复杂的平衡作用。但在当下的饮食环境中，应变稳态可能会偶尔失误。 在人类历史的大部分时间里，饥馑统御天下，而长久的匮乏乃是铁律。因此，据美国加利福尼亚大学欧文分校的丹尼尔•皮奥梅利（Daniele Piomelli）介绍，脑被演化过程塑造得只要能得到高能食物，尤其是脂肪，便会促使身体前去大吃一顿。通过在短暂的丰足期狂啖脂肪，人类可以存储足够的能量撑过接下来的热量紧缺。 到了食物随时唾手可得的今日，食用高热量食物的生理驱动很快演变为对健康的一种妨碍。全球每 5 名成年人中有 1 人超重，这些超重的人中又有超过 1/3 的人过胖。包括美国在内的一些国家中，两岁以上的儿童中，每 6 人中就有 1 个过胖。 脑对于能量需求的错误预期和其他形式的神经紊乱，可能在不经意间引发过度摄食的冲动。 **亚油酸的鬼把戏** 去年，皮奥梅利的研究团队证明了富含植物油的饮食会扰乱应变稳态。这些油启动了能够刺激饥饿感的内源性大麻素的产生，从而造成动物过度进食。希波尔恩将这套把戏归咎于植物油中含有的亚油酸，研究论文发表在今年 10 月的《肥胖症》（Obesity）上。 希波尔恩说，内源性大麻素在神经系统摄食调节中扮演的关键角色早已为人所知。当内源性大麻素与受体结合，脑组织就会释放能够引起愉悦感的神经递质多巴胺。动物始终会有一种进食的欲望，除非这个奖励系统关闭。 当一个人摄入了太多亚油酸，脑中寻求奖励的开关就卡在了 “开” 的位置上，其影响——至少在希波尔恩的老鼠研究中——是肉眼可见的。 在实验中，一组动物摄入热量的 1% 来自亚油酸，这个比例与 1900 年左右美国人的典型食谱一致。第二组动物的食物中，亚油酸提供了 8% 的热量，这个数目与更晚一些的美国人饮食一致。即便两组以同样的比例从脂肪和碳水化合物中获取热量，摄入更多亚油酸的老鼠的体重也显著增加了。 那些老鼠不仅吃得多，吃下的每一点热量也令它们长出了更多的肥肉，希波尔恩解释道。“我们都愿意吃得多一点，增重却少一点——这正是我们在摄取 1% 亚油酸热量的老鼠身上看到的事情。” 通过刺激过度饮食，亚油酸可能会引发其他变化，进一步阻碍大脑管理热量的能力。任何被身体摄取又没有被使用的能量都以脂肪的形式存储起来。脂肪并不只是增加了体重，还会招来免疫细胞，释放炎性分子并引发疾病。 早期的研究显示，心脏和循环系统的其他部分都是这种炎性分子的主要受害者。但越来越多的数据表明，脂肪引起的炎症也会伤害脑。例如，施瓦兹的团队给一些体重正常的啮齿类动物投喂标准食物 8 至 32 周，而对另外一些动物提供含有更多脂肪的食物。一天之内，摄入更多脂肪的动物在下丘脑弓状核出现了发炎的症状，而另一组动物则没有。这个部位的神经元被激活时会促进饥饿感，而当其活力减退时，动物食量减少，有时还会体重降低。 开始多脂饮食的一个星期之内，大鼠体内出现了下丘脑弓状核脑区神经细胞不断被破坏的生化证据。之后不久，细胞损毁似乎减轻了，两周之后损毁卷土重来。 与进食和饱足感有关的神经元不止存在于弓状核中，施瓦兹指出， “但是弓状核负责处理来自血液的信息，将身体脂肪含量告知大脑，这一过程中弓状核的神经元似乎格外重要。”果然，随着脑不断遭受破坏，大鼠吃下了多于保持体重所需的食物。施瓦兹的团队在今年 1 月 3 日的《临床研究期刊》（Journal of Clinical Investigation）中报告称，它们最终增加了体重。团队在小鼠身上观察到了同样的结果。 相对于饮食正常的啮齿动物，被喂食高脂食物的啮齿动物的脑部在第 1 周和第 32 周后的变化。损伤可通过星状细胞的激增辨识出来。这种损伤会在脑中留下“疤痕”。 施瓦兹说，**当脑损伤演变为慢性，弓状核似乎失去了对体内脂肪含量激素信息的感知。脑将一个弱化的信号解读为体内脂肪不足，因此推迟了任何停止进食的命令。他说： “因为你进食得到的满足感总是差点意思，所以你就吃得更多。”** **了解更多,欢迎关注Shopeach公众号（shopeach）以及Shopeach微博（shopeach）。**